Enfermedad ácido péptica

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Escrito por:
Dra. Alma Julié Vásquez, Internista.
Revisado por:
Dr. Jaime Castro. Jefe de departamento de Atención en Salud
Publicado:
6/15/2021 6:00:00 AM
Palabras claves:
Dispepsia, ulcera, gastritis, Helicobácter pylori
 

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martes, 15 de junio de 2021
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lunes, 28 de junio de 2021
No

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La dispepsia en la presencia de malestar crónico y recurrente en el epigastrio que puede afectar al 25-40% de la población en general, las causas mas frecuentes son por Helicobácter pylori, uso de AINES y las idiopáticas.

En la clasificación esta la dispepsia no investigada, secundaria y funcional. El pilar diagnostico es la endoscopia para la visualización y toma de biopsia. El tratamiento debe ir orientado a encontrar y manejarla.

La se defina como la presencia de malestar crónico y recurrente en el epigastrio, entre los que incluyen una amplia variedad de síntomas como dolor, ardor, distensión, saciedad temprana, plenitud, eructos, nauseas o vomito que puede ser continuos o intermitentes.

Este síndrome puede ser la manifestación de diversas enfermedades orgánicas, sistémicas o metabólicas, (dispepsia orgánica o secundaria) o no tener causa evidente (dispepsia funcional).

Epidemiología

Afecta al menos el 25-40% de la población en alguna época de la vida y es el motivo del 3-5 % de las consultas de primer contacto en Estados Unidos, Sin embargo, el 50-60% de las personas con dispepsia no tienen lesiones estructurales que expliquen el malestar. Esta representa el 5% de la consulta de medicina general y el 20-30% de la consulta por gastroenterólogo.

Es más frecuente en mujeres, fumadores y en sujetos que utilizan AINES.

En países como estados unidos las causas más frecuentes son infecciones por helicobácter pylori y el uso de AINES y aspirina. Un pequeño grupo se encuentra asociado a neoplasias, estados de hipersecreción gástrica, fumado, y otros.

Desde 1950 la incidencia y prevalencia de las ulceras gástricas y duodenales ha disminuido constantemente en respuesta a los avances en cuanto al tratamiento contra el H. pylori, mejores condiciones sanitarias y acceso a antibióticos, especialmente en los menores de 60 años entre otros.

En la dispepsia no investigada, menos del 25% tendrá algo estructural, cuyas causas más frecuentes son esofagitis erosiva (13%), ulcera péptica (10%), cáncer gastrointestinal (menos del 1%), el resto causado por medicamentos, enfermedades pancreáticas, parasitosis, enfermedades endocrinas (paratiroides o diabetes), y helicob​ácter pylori, parásitos como guardia lamblia y strongyloides.

La ulcera péptica predomina en áreas donde el cáncer gástrico tiene alta incidencia, mientras que en zonas donde la incidencia de la neoplasia es baja, predomina la localización duodenal. ​​

Definiciones
  • Gastritis: inflamación de la mucosa gástrica por desbalance entre factores protectores y factores promotores de la inflamación.
  • Úlceras: región con pérdida de la barrera mucosa y epitelial pudiendo penetrar a capas más profundas en incluso llegar a la perforación.
  • Esofagitis: inflamación de la mucosa esofágica causada por efectos del ácido gástrico o por reflujo de bilis desde el duodeno.
  • Dispepsia: dolor abdominal persistente o recurrente que se localiza en el hemiabdomen superior, pudiendo ser funcional o estructural.
  • Dispepsia no investigada: no se ha estudiado el origen de la sintomatología.
  • Dispepsia funcional: presencia de síntomas dispépticos por al menos 3 meses sin lesión estructural, representa el 60% de los casos.

  • También como cuadro clínico, caracterizado fundamentalmente por dolor epigástrico con duración mínima de un mes, asociado o no a saciedad precoz, llenura pos prandial, náuseas, pirosis o vomito en un paciente en quien la EDA y otras pruebas son negativas para otras causas de dispepsia.


  • Dispepsia estructural o secundaria: síntomas dispépticos con lesión estructural demostrada como ulceras o neoplasias.

Patogenia

Las ulceras son la última consecuencia de un desequilibrio entre factores agresores y protectores.

Los principales agresores son el ácido y secreciones gástricas con alta actividad proteolítica (pepsina), mientras que los protectores son la capa de moco acuosa, bicarbonato, membrana apical y complejos de unión apical etc.

En resumen, los factores etiológicos alteran la capacidad normal de reparación y defensa de la mucosa haciéndola más susceptible al acido.

Actualmente debido a la gran actividad de factores involucrados en la patogénesis, se ha aceptado clasificarlo de acuerdo a su principal cauda etiológica en: asociadas a H. pylori, daño por AINES y las idiopáticas (no H pylori, no AINES)

Asociadas a H, pylori.

Actualmente se considera a la infección por helicob​ácter pylori, la causa de hasta el 90% de la ulceras duodenales y 80% de las ulceras gástricas

El helicobácter es una Bacteria gran negativa productora de ureasa que se encuentra en la mucosa gástrica, es la ureasa la que le permite alcalinizar el pH gástrico y sobrevivir en este ambiente causando lesiones en la mucosa y ulceras mediante la cascada inflamatoria y citoquinas.

En el consenso de Kioto, en el cual se clasifico la gastritis crónica y duodenitis, se realizó una distinción clínica de la dispepsia causada por H pylori y DF, estableciéndose su diagnóstico cuando los síntomas desaparecen 6-12 meses después de erradicar la infección.

Se desconocen los mecanismos involucrados en la mejoría de los síntomas al erradicar el helicobácter, si bien la inflamación gástrica producida por este microorganismo, puede producir múltiples alteraciones en la fisiología y motilidad gástrica, también se acepta que la mejoría se relacione con cambios en la microbiota y no solo por la erradicación per se del H. pylori.

Estudios recientes, han demostrado que el H. Pylori no vive solo en el estómago y su presencia modifica la microbiota gástrica debido a las modificaciones en la secreción gástrica y porque sus productos metabólicos, pueden favorecer el crecimiento o la eliminación de otros microrganism​os

La incidencia de ulceras en pacientes portadores es de un 1%, 6-10 veces más riesgo que en lo no portadores

En un meta análisis reciente se encontró que la mejoría de la DF fue más frecuente cuando se utilizaba metronidazole y tenía una duración mínima de 10 días. Además, se ha encontrado que la respuesta es mayor cuando se erradica el H. pylori y los pacientes tienen duodenitis microscópica.

AINES/aspirina

Más de 30 millones de personas utilizan estos medicamentos diariamente y hasta un 30-50% presentan lesiones endoscópicas tipo petequiales, erosiones y ulceras.

Estudios epidemiológicos sugieren que el riesgo de ulceras y muerte en los usuarios es de 3-10 veces más elevado, los adultos mayores son los más susceptibles con una tasa de exceso de hospitalización por EUP 12.5 /1000 personas/año.

Su acción es por la inhibición de la COX-1, la enzima limitante en la producción de prostaglandinas que normalmente ayudan a mantener la irrigación de la mucosa y aumenta la secreción de moco y bicarbonato.

Clasificación
  • Tipo I. Lesión localizada en la curvatura menor, cerca de la cisura angularis.
  • Tipo II. Ulcera gástrica asociada con úlcera duodenal.
  • Tipo III. Ulcera gástrica prepilórica.
  • Tipo IV. Ulcera gástrica alta (cercana al fondo).
  • ​Tipo V. Estómago con úlceras múltiples.

Los tipos II y III tienen una etiopatogenia similar a la úlcera duodenal.

La dispepsia se divide en:

  1. No investigada cuando no se ha estudiado su causa
  2. Orgánica o secundaria cuando ya se han identificado lesiones estructurales
Funcional (DF): cuando el síndrome no se asocia a lesiones o enfermedades detectables.

​En guías recientes se defina la dispepsia funcional como cuadro clínico, que se caracteriza por dolor en epigastrio, con duración mínima de un mes, asociado o no a saciedad precoz, llenura posprandial, náuseas, pirosis, o vómitos, en un paciente donde la endoscopia y otras pruebas son negativas para causas de dispepsia.

La Clasificación Roma IV abarca en la dispepsia funcional 2 síndromes:
  • Síndrome de malestar posprandial
  • síndrome de dolor epigástrico.
​El Síndrome de malestar posprandial (SDPP) se caracteriza por saciedad precoz y llenura posmandria, las cuales deben estar al menos tres veces por se​man​a. Estos síntomas deben ser crónicos y molestos, estar presentes durante los tres meses previos con inicio de síntomas al menos seis meses antes del diagnóstico. La saciedad precoz, se identifica cuando el paciente siente llenura al consumir una porción pequeña de alimento y al interrogarlo dice sentir llenura con menor cantidad de alimentos de lo usual. La llenura posprandial denota que el paciente se siente lleno incluso muchas horas después de comer. Puede existir otros síntomas inespecíficos como nauseas, sensación subjetiva de distención abdominal, eructos y pirosis. En el 80% de los pacientes los síntomas empeoran con los alimentos.

El Síndrome de dolor epigástrico (SDE) se caracteriza por dolor o ardor epigástrico, cuya frecuencia debe ser por lo menos una vez a la semana, El dolor puede ser inducido o aliviado por los alimentos y también pueden ocurrir en ayuno. Las siguientes situaciones deben tenerse en cuenta al hacer el diagnóstico:
  • Puede coexistir la sensación subjetiva de distensión abdominal, eructos y náuseas.
  • El vómito no es parte del síndrome y su presencia sugiere otro trastorno.
  • La pirosis puede coexistir, aunque no es un síntoma dispéptico, sino de enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE).

En la mitad de los pacientes, estos dos síndromes se pueden sobreponer, Los síntomas dispépticos no permiten distinguir de manera confiable si su origen es orgánico o funcional, volviéndose el reto para el medico estudiar de manera apropiada y sistemática al enfermo al fin de discriminar causas estructurales.

La clasificación de DF en SDPP y SDE se basó en la concepción de las diferentes mecanismos fisiopatológicos y tratamiento inicial. El SDPP presenta alteraciones motoras gástricas, provocando retardo en el vaciamiento gástrico, alteraciones de relajación del fundus, hipersensibilidad gástrica, además los pacientes cursan con aumento de eosinofilos intraepiteliales en la segunda porción del duodeno.

Los pacientes con SDE tienen menos alteraciones motoras, pero tienen hipersensibilidad duodenal al acido gástrico, a nutrientes y distención gástrica en ayuno y posprandial.

Algunos factores asociados están sexo femenino, edad temprana, tabaquismo, psicomorbilidad asociada.​​ ​

Interacción Intestino-cerebro

La denominación funcional de los trastornos gastrointestinales ahora llamados trastornos de la interacción intestino-cerebro (TIIC) significa una alteración de la función, no significa enfermedad producida por el estrés o ausencia de enfermedad orgánica.

Sin embargo el termino funcional puede tener una connotación psiquiátrica por lo cual Roma IV ha eliminado el termino en la medida de lo posible, esto no excluye el hecho que en esos pacientes es frecuente encontrar trastornos como ansiedad, depresión y la influencia en el eje intestino-cerebro es bidireccional.​​​

Dispepsia pos infección

La dispepsia puede presentarse después de infecciones gastrointestinales agudas, ya sea bacteriana, viral o parasitaria y el riesgo de incrementa en presencia de factores definidos, puede aparecer en el 10-20% de los pacientes, causado por alteración en vaciamiento gástrico, acomodación del fundus, hipersensibilidad duodenal. El vaciamiento gástrico retardado se encuentra en el 35% de los pacientes, aunque puede verse el vaciamiento gástrico acelerado.

Se puede encontrar hasta 6 meses después de un episodio de gastroenteritis aguda, los gérmenes involucrados están: salmonella spp, escherichia coli, campylobacter jejuni, guardia lamblia. Etc.

Eosinofilia duodenal

En 2007 se demostró que los adultos con eosinofilia duodenal tenían más riesgo de DF, el infiltrado de eosinofilos en la segunda porción del duodeno fue más frecuentes en los pacientes con SDPP y el compromiso simultaneo del bulbo y segunda porción fue más frecuente en pacientes con SDE. El aumento de eosinofilos en el duodeno podría ser secundaria a exposición de ácido gástrico y alérgenos presentes en alimentos. La inflamación secundaria a la infiltración de eosinofilos podría producir alteraciones de la motilidad antroduodenal, aumento de la permeabilidad de la mucosa e inducir hipersensibilidad a diferentes sustancias (ácidos, lípidos y otros).

Microbiota intestinal​

En paciente con DF se ha encontrado alteraciones del fluido gástrico con respecto a sanos, siendo más abundantes los bacteroidetes con menor frecuencia de proteobacteria y ausencia de ácido bacteria. Se desconoce la causa de esta diferencia, aunque podría estar involucrado el reflujo del contenido del intestino delgado hacia el estómago, incluyendo ácidos biliares y bacterias intestinales.


Clínica

Cuadro típico es el dolor en epigastrio urente, localizado en el epigastrio, con o sin reflejo a hipocondrios e irradiación a región dorsal en la mayoría de los casos. En niños mayores de 10 años los síntomas son similares a los del adulto, sin embargo, el niño pequeño es incapaz de localizar el dolor y puede presentarse con anorexia e irritabilidad durante las comidas. En la ulcera gástrica el dolor es desencadenado por las comidas por ende se puede asociar a nauseas e hiporexia, en la ulcera duodenal, el dolor tiende a aliviarse con la ingesta de comida pero regresa a las 2-4 horas y despierta al paciente en la noche

Los pacientes con ulcera duodenal tienden a ser jóvenes, entre los 30-55 años, mientras que la gástrica ocurre entre los 55 a 70 años, con mayor incidencia en la sexta década.

Alrededor del 70% de las úlceras pépticas son asintomáticas siendo los adultos mayores y los individuos con uso de AINES los más frecuentes. La clínica tiende a ser recurrente y cambios en el patrón usual o la presencia signos de alarma pueden deberse a complicaciones de la EUP. La presencia de melena, hematemesis, guayacos positivos o anemia puede sugerir en sangrado, los vómitos persistentes obstrucción, y el dolor súbito perforación. Al examen físico los hallazgos son inespecíficos y frecuentemente ausentes. Datos indirectos como taquicardia, ortostatismo, rigidez abdominal, rebote, distensión abdominal y otros pueden generar la sospecha de EUP complicada. Cuando es causado por AINES, el dolor se produce tras el consumo del fármaco causal.


Diagnóstico

Después de realizar una detallada historia clínica para ver las características del cuadro, evaluar signos de alarma, uso de medicamentos y otros.

Endoscopia: el diagnóstico definitivo se establece por la visualización directa de la ulcera, la sensibilidad para la detección de lesiones gastroduodenales es de aproximadamente 90%. Todas la ulceras de aspecto maligno deben biopsiarse a diferencia de la duodenal de aspecto benigno, pues rara vez malignizan.

En países donde la incidencia de cáncer gástrico es alto, es razonable tomar biopsia de toda ulcera gástrica y repetir la endoscopia a las 12 semanas post tratamiento, con el fin de confirmar curación completa, ya que el 5% son malignas. Los hallazgos endoscópicos que sugieren malignidad son: masa ulcerada protruyente, pliegues nodulares alrededor del cráter ulceroso, bordes irregulares y engrosados, localizaciones atípicas.

Serie esofagogastroduodenal: Permite el diagnostico en alrededor del 85% de los casos; útil en estenosis pilórica, o espasmo del píloro. En UG es importante distinguir características benignas, ya que el cáncer primario de duodeno es raro. En UD el nicho ulceroso se identifica como una gota de bario suspendida en el duodeno deformado, en forma de trébol o con pseudodiverticulos.​

Detección de helicobácter pylori: Es indispensable excluir su asociación y para ello se puede recurrir a la biopsia en donde puede realizase pruebas de ureasa rápida con liquido o gel cuya especificidad es del 95% y sensibilidad del 90%. Estudios histopatológicos que permiten identificar la bacteria y cultivos o bien estudios serológicos (anticuerpos) y pruebas de aliento con urea marcada con C-13 o C-14.


Tratamiento

Medidas higiénicas y dietéticas

Evitar alimentos de PH muy ácidos o directamente irritantes y con alto contenido de grasas, evitar el tabaco, y medicamentos agresores a la mucosa.

​Medicamentos

Supresión acida:​​​ Los inhibidores dela bomba de protones (IBP) son medicamentos de primera línea cuando los síntomas persisten a pesar de erradicar el H. Pylori, o cuando son negativas a estas enfermedades.

Los estudios de IBP han utilizado una dosis al día, si en ocho semanas no hay mejoría, se deben suspender. Como la DF puede ser recurrente, el tratamiento con IBP puede ser a demanda. El mecanismo por el cual los IBP mejoran los pacientes, no se conoce con exactitud, pero pueden estar re​lacionados con la disminución de los eosinofilos en el duodeno.
Actúan bloqueando la salida de protones de manera irreversible, evitándoles combinarse con el cloro y formar ácido clorhídrico, de tal manera que una dosis al día, preferentemente en ayuno por la mañana, inhibe la acidez por 24 horas.

Procinéticos: En DF la evidencia de su eficacia es baja, no están disponibles en muchos pises y tienen efectos adversos cuando se utilizan por periodos prolongados, los que han demostrado eficacia significativa por encima del placebo fueron cisapride, tegacerod y acotiamida. Este último es un novedoso gastroprocinético que aumenta la liberación de acetilcolina en el sistema nervioso entérico vía antagonismo de receptor muscarínico e inhibición de acetilcolinesterasa, mejorando la acomodación y el vaciamiento gástrico.

Úlceras asociadas a H. Pylori: Se recomienda confirmar la erradicación de 4 a 8 semanas posterior al tratamiento.

Neuromoduladores​

Su interés en DF está relacionado con el eje cerebro-intestino. Los pacientes con DF frecuentemente tienen depresión y ansiedad, las cuales pueden preceder hasta 3 años los síntomas y el diagnóstico del trastorno funcional. La guía conjunta USA y Canadá recomienda los ATC si el paciente no responde a IBP, con la recomendación de utilizarlos antes que los procineticos.

Terapia psicológica: Por el eje intestino-cerebro en DF, se ha planteado la utilidad de estas terapias, existe controversia sobre la eficacia de las intervenciones psicológicas (psicoterapia, psicodrama, terapia cognitiva- conductual, relajación e hipnoterapia) en DF. Una revisión Cochrane concluyó que eran ineficaces. Sin embargo, en el meta-análisis de la guía USA y Canadá se encontró que eran eficaces en reducir los síntomas en DF, aunque los autores reconocieron que la calidad de la evidencia es baja y se requieren estudios mejor diseñados. Un inconveniente adicional para las investigaciones con esta intervención, es que no es fácil evitar los sesgos, por la dificultad en el cegamiento para la asignación del tratamiento.

Ulceras asociadas a AINES

Los AINES deben discontinuarse en la medida de lo posible y utilizar opciones alternativas.
En pacientes con enfermedad ulcerosa péptica, los pacientes deben recibir IBP mínimo por 8 semanas, en caso de utilizar AINES permanentemente, deben utilizar la menor dosis posible, acompañados de IBP o misoprostol.
Los inhibidores COX-2 tienen similar efecto analgésico y antinflamatorios que los AINES, pero con menos riesgo de efectos gastrointestinales adversos. Los IBP disminuyen el riesgo de enfermedad ulcerosa péptica asociada a AINES. Idealmente se debería erradicar el H. pylori antes del inicio de AINES.

Úlceras en contexto de antiagregantes:​ La aspirina representa una importante noxa gastrointestinal aun a dosis bajas, pero debe reintroducirse al tercer día posterior al sangrado cuando la anti agregación sea necesaria.

Clopidogrel: tiene mayor riesgo de sangrado que la ASA+IBP, por lo que debe cambiarse a esta combinación al ser posible. En doble anti agregación debe mantenerse la aspirina y detener el clopidrogrel momentáneamente.​


3. Quirúrgica

En complicaciones o falta de respuesta al tratamiento.

Seguimiento

La endoscopia control se recomienda a las 12 semanas de los IBP en ulceras duodenales con síntomas persistentes o UG mas las siguientes condiciones: Síntomas persistentes, etiología incierta, ulcera gigante de > 2 cm, biopsias no tomadas en la endoscopia inicial, aspecto maligno, factores de riesgo para cáncer.

Bibliografía:

  1. Luquez Adan, Otero Willian, Schmulson Max; Enfoque diagnóstico y terapéutico de dispepsia funcional: ¿Qué hay de nuevo en el 2019? Sociedad de gastroenterología del Perú 2019.
  2. Coste Pablo, Hernandez Viciana; Actualizacion en enfermedad acido peptica;​  Hospital San Juan de Dios, San José Costa Rica 2015.
  3. Ruiz Carlos, Martinez John, Celdeño Anuar etall; Helicobacter pylori, ulcera péptica y cáncer gástrico;  2018 DOI: http://dx.doi.org/10.15446/revfacmed.v66n1.58953
  4. Guías Diagnosticas de consulta externa; Enfermedad Acido Péptica, encontrado en:
  5. Guía de manejo enfermedad acido péptica; Palma Salud, IPS LTDA, actualizado en enero 2018.​
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